برسی تئوری چربی سوزی با ورزش

در اینجا به برسی کامل مقاله Scientific Challenges on Theory of Fat Burning by Exercise نوشته شده در سال 2021 توسط برنان هریس میپردازیم.

خلاصه مقاله

تمرینات ورزشی باعث کاهش چربی شکم می‌شوند و این کاهش چربی وابسته به شدت تمرین است. به‌طور سنتی، تصور می‌شد که این اثر ناشی از افزایش سوزاندن چربی‌ها در حین و بعد از ورزش است؛ یعنی تبدیل اسیدهای چرب به دی‌اکسید کربن با مصرف اکسیژن. با این حال، با افزایش شدت ورزش، اکسیداسیون اسیدهای چرب حاصل از بافت چربی کاهش می‌یابد، هرچند که لیپولیز (آزاد شدن اسیدهای چرب از سلول‌های چربی) افزایش پیدا می‌کند.

تحقیقات نشان می‌دهند که اکسیداسیون 24 ساعته اسیدهای چرب در طول و بعد از تمرین تغییری نمی‌کند، که این امر نشان می‌دهد که رابطه مستقیمی بین سوزاندن چربی و کاهش آن وجود ندارد. به جای آن، نظریه‌ای جایگزین مطرح شده که کاهش چربی شکمی به توزیع مجدد کربن و نیتروژن به بافت‌های چالش‌زده (مانند عضلات و ریه‌ها) برای تأمین انرژی و بازسازی سلولی مربوط است. میزان لیپولیز و مقدار کربن و نیتروژن مصرفی پس از وعده‌های غذایی در تعیین اندازه نهایی بافت چربی شکمی نقش دارد. بنابراین، تنظیم وعده‌های غذایی در زمانی که عضلات بیشترین نیاز به بازسازی دارند، می‌تواند از تجمع چربی شکم جلوگیری کرده و باعث افزایش توده عضلانی و ترمیم بافتی شود.

چالش های علمی

تمرینات ورزشی به کاهش چربی شکمی کمک می‌کنند و تمرینات با شدت بالا نسبت به شدت‌های کم و متوسط کاهش چربی بیشتری را به همراه دارند (Vissers et al., 2013; Viana et al., 2019). نظریه کلاسیک «سوزاندن چربی» این کاهش چربی را توضیح می‌دهد. این نظریه بر اساس این منطق استوار است که ورزش به عنوان یک رفتار مصرف‌کننده انرژی، اکسیداسیون اسیدهای چرب از ذخایر چربی شکمی را افزایش می‌دهد و در نتیجه منجر به کاهش چربی بدن می‌شود (Abbasi, 2019). در طی ورزش، لیپولیز افزایش می‌یابد و مقدار بیشتری اسید چرب وارد گردش خون می‌شود و به همراه افزایش مصرف اکسیژن، این توضیح مورد تایید قرار می‌گیرد (Romijn et al., 1993; Mora-Rodriguez & Coyle, 2000).

با این حال، با افزایش شدت ورزش، سهم انرژی حاصل از اسیدهای چرب پلاسما (فرض بر اینکه تمام آن از بافت چربی باشد) کاهش می‌یابد و با کاهش جذب اسیدهای چرب توسط بافت‌ها در طول ورزش مطابقت دارد (Romijn et al., 1993). علاوه بر این، افزایش مصرف انرژی، به ویژه در حین تمرینات با شدت بالا، از منابع سوختی ذخیره شده در عضلات اسکلتی (عمدتاً گلیکوژن) به دست می‌آید، نه از بافت چربی (اسیدهای چرب) (Romijn et al., 1993). همچنین، نه تمرینات هوازی و نه تمرینات مقاومتی، اکسیداسیون اسیدهای چرب طی 24 ساعت را افزایش نمی‌دهند (Melanson et al., 2002).

تعدادی از مطالعات بالینی تناقض بین سوزاندن چربی و نتایج کاهش چربی را نشان می‌دهند. برای مثال، یک برنامه 15 هفته‌ای تمرینات سرعتی که به‌طور عمده به متابولیسم بی‌هوازی وابسته است، باعث کاهش مؤثر چربی شکمی می‌شود، در حالی که تمرینات با شدت متوسط که به متابولیسم هوازی وابسته است و میزان مصرف انرژی مشابهی دارند (60% VO2max، حدود 200 کالری، سه بار در هفته) نتوانستند باعث کاهش چربی بدن در زنان جوان شوند (Trapp et al., 2008). به همین ترتیب، پس از 12 هفته تمرینات هوازی با شدت کم (40% VO2max) و متوسط (70% VO2max) در مردان چاق (حدود 350 کالری، سه بار در هفته)، هیچ کاهش چربی مشاهده نشد (Aggel-Leijssen et al., 2002).

این نتایج نشان می‌دهد که نظریه سوزاندن چربی به‌تنهایی نمی‌تواند به‌طور کامل نتایج کاهش چربی را توضیح دهد و نیاز به نظریه‌های جایگزین برای درک بهتر مکانیسم‌های موثر در کاهش چربی و طراحی رژیم‌های ورزشی کارآمدتر است.

لیپولیز به نظر می‌رسد که برای کاهش چربی مرتبط‌تر از اکسیداسیون اسیدهای چرب باشد. تمرینات با شدت بالا باعث افزایش سطوح اپی‌نفرین (آدرنالین) در پلاسما می‌شوند (Mora-Rodriguez and Coyle, 2000). اپی‌نفرین، لیپولیز را تحریک کرده و از استری‌فیکاسیون تری‌گلیسیریدها از طریق گیرنده‌های آدرنرژیک موجود در سلول‌های چربی جلوگیری می‌کند (Reilly et al., 2020). این فرایند باعث آزاد شدن اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی به گردش خون می‌شود (Urhausen et al., 1994).

تحریک طولانی‌مدت سیستم آدرنرژیک (مانند کلنبوترول و راکتوپامین) نشان داده که می‌تواند باعث کاهش توده چربی و افزایش توده عضلانی شود، بدون تغییر در مصرف غذا و دمای بدن (Page et al., 2004). همچنین، سلول‌های چربی شکمی نسبت به اپی‌نفرین پاسخ لیپولیتیک بسیار بیشتری نسبت به سلول‌های چربی در ناحیه گلوتئال نشان می‌دهند، که این ممکن است تا حدی کاهش چربی شکمی مشاهده شده در پاسخ به تمرینات با شدت بالا را توضیح دهد (Wahrenberg et al., 1989; Thompson et al., 2012).

اهمیت فیزیولوژیکی افزایش آزادسازی اسیدهای چرب از لیپولیز بدون افزایش متناسب اکسیداسیون اسید چرب در حین و بعد از ورزش مشخص نیست. با این حال، یک نقش پیشنهادی برای اسیدهای چرب مشتق شده از آدیپوسیت در ترمیم بافت اخیراً در جای دیگر (Shook et al., 2020) توصیف شده است. اسیدهای چرب (مانند ایکوساپنتائنات، لینولات، آلفا-لینولنات، گاما-لینولنات و آراشیدونات) باعث تسریع بهبود زخم شده‌اند (Ruthig and Meckling-Gill، 1999). علاوه بر این، تشکیل ساختار عروقی می‌تواند توسط اسیدهای چرب افزایش یابد، که از طریق افزایش گونه‌های اکسیژن واکنش پذیر و فعال کردن آنزیم نیتریک اکسید سنتاز اندوتلیال واسطه می‌شود (Taha et al., 2020). هر دو یافته نشان دهنده یک نقش احتمالی برای غلظت‌های بالای اسید چرب در مکانیسم ترمیم آسیب بافت ناشی از ورزش هستند.

اساس اصلی چربی سوزی

فرضیه پایه اول: مرگ سلول چربی و کاهش چربی

فرضیه اولیه کاهش چربی این است که مرگ سلول چربی نقشی در کاهش چربی ندارد. با این حال، این فرضیه به احتمال زیاد معتبر نیست زیرا سلول‌های چربی در طول زندگی ما به طور مداوم در حال مرگ و بازسازی هستند. تقریباً 8.4٪ از آدیپوسیت‌های زیر جلدی شکمی سالانه با نیمه عمر متوسط ​​8.3 سال در بزرگسالان انسان تجدید می‌شوند (Spalding et al., 2008). جرم چربی شکمی توسط تعادل مرگ سلول چربی و بازسازی بافت چربی تعیین می‌شود که تحت تأثیر ورزش است (Allerton et al., 2021). گزارش شده است که تحریک حاد آدرنرژیک باعث مرگ سلول چربی می‌شود (Kim et al., 2010). تعادل بین مرگ سلول چربی و بازسازی نیز تحت تأثیر شدید غلظت‌های پلاسمایی انسولین است که با عادت ورزش، وعده‌های غذایی و خواب سریع تغییر می‌کند. کاهش انسولین به مدت 2 هفته باعث کاهش شدید چربی (>70٪) می‌شود که با مرگ آدیپوسیت‌ها و سلول‌های اندوتلیال در بافت‌های چربی همراه است (Géloën et al., 1989). کاهش فعالیت بدنی غلظت پلاسمایی انسولین و محیط کمر را بدون تغییر قابل مشاهده در وزن بدن افزایش می‌دهد (Chen et al., 2006). برعکس، ورزش با شدت بالا سطح انسولین ناشتا و بعد از غذا را کاهش می‌دهد و حساسیت به انسولین عضله ورزش شده را افزایش می‌دهد (Ivy et al., 1999; Rice et al., 1999; Trapp et al., 2008)، که تا حدی کاهش جرم چربی و افزایش جرم عضله را در افراد آموزش دیده توضیح می‌دهد.

فرضیه پایه دوم: تبدیل عضله به چربی

فرضیه پایه دوم تئوری کاهش چربی این است که سلول‌های عضله و چربی در بدن انسان قابل تبدیل نیستند. با این حال، ما نمی‌توانیم احتمال تبدیل سلول‌های پیش‌ساز عضله و چربی، مشتق شده از سلول‌های بنیادی مغز استخوان در گردش، را با کاهش جرم چربی همزمان با افزایش جرم عضله پس از تمرین ورزشی رد کنیم. تبدیل سلول‌های ماهواره‌ای عضله به یک خط سلولی چربی‌زا، توسعه چاقی و کاهش جرم عضله را در حیوانات کمک می‌کند (Durschlag and Layman, 1983; Scarda et al., 2010). گلوکز و گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر (ROS) نیز تبدیل چربی‌زا از سلول‌های بنیادی مشتق شده از عضله را تحریک می‌کنند (Aguiari et al., 2008). هم گلوکز پلاسما و هم ROS با افزایش سن و وزن افزایش می‌یابند (Ho et al., 2019; Wang et al., 2019). با این حال، تمرین ورزشی گلوکز پلاسما (Colberg et al., 2010) و ROS (Vinetti et al., 2015) را در حیوانات و انسان‌ها کاهش می‌دهد. میوکین‌های در گردش آزاد شده از عضله منقبض نیز چربی‌زایی را سرکوب می‌کنند و میوژنز را تحریک می‌کنند (Barra et al., 2012; Ma et al., 2019). در نتیجه، به نظر می‌رسد که ورزش حداقل تبدیل عضله به چربی را کاهش می‌دهد و ممکن است در عوض تبدیل چربی به عضله را فعال کند.

شواهد بیشتر: ارتباط بین عضله و چربی

شواهد بیشتر این مکانیسم از طیف گسترده‌ای از اگزوزوم‌ها (حاوی اسیدهای نوکلئیک یا پپتید) آزاد شده از عضله اسکلتی ورزش کننده ناشی می‌شود که ارتباط بین بافت‌های عضله و چربی را نشان می‌دهد. بافت‌های چربی منبع اصلی اگزوزوم‌های در گردش حاوی انواع واسطه‌ها هستند که ممکن است بر رشد عضله تأثیر بگذارند (Thomou et al., 2017; Ying et al., 2017). برخی از مولکول‌های اسید نوکلئیک محصور در وزیکول‌های خارج سلولی ممکن است در تبدیل‌پذیری بین سلول‌های پیش‌ساز چربی و عضله نقش داشته باشند. به عنوان مثال، انقباض عضله باعث افزایش حاد miR-21 در گردش خون می‌شود (Xu et al., 2016). نشان داده شده است که این مولکول تکثیر سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق شده از بافت چربی انسان و چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب را مهار می‌کند (Kim et al., 2012). علاوه بر این، سطح miR-130 در گردش در زنان چاق پایین‌تر از حد معمول بوده است و ورزش آزادسازی miR-130 از عضله اسکلتی به گردش خون را تحریک می‌کند که چربی‌زایی را مهار می‌کند (Lee et al., 2011).

فرضیه پایه سوم: ریه‌ها و کاهش چربی

فرضیه سوم تئوری کاهش چربی این است که افزایش تقاضای کربن و نیتروژن برای بازسازی سلول‌های اپیتلیال راه هوایی در ریه‌ها به کاهش چربی در حین و بعد از ورزش کمک نمی‌کند. با این حال، امکان اینکه اثر کاهش چربی تمرین هوازی با شدت بالا به دلیل رقابت برای کربن و نیتروژن بین ریه‌ها و بافت‌های چربی باشد، قابل رد نیست (Leibacher and Henschler, 2016; Saat et al., 2016). ریه‌ها رقبای قدرتمندی برای سلول‌های بنیادی مغز استخوان (منبع اصلی سلول‌های پیش‌ساز عضله و چربی) هستند که برای بازسازی سلول‌های بافت‌های محیطی مورد نیاز است. بیش از 60٪ از سلول‌های بنیادی مشتق شده از مغز استخوان توسط ریه‌ها برای بازسازی سلول‌های اپیتلیال راه هوایی کوتاه عمر استفاده می‌شوند (Rochefort et al., 2005; Murphy et al., 2008; Rawlins and Hogan, 2008). این نشان دهنده تقاضای بسیار بالاتر ریه‌ها برای کربن و نیتروژن نسبت به سایر بافت‌ها است. آسیب حاد اپیتلیوم راه هوایی ناشی از تهویه‌های حاد در حین ورزش هوازی به طور قابل توجهی نفوذ فاگوسیت‌ها به ریه‌ها را افزایش می‌دهد (Adams et al., 2011; Leibacher and Henschler, 2016; Combes et al., 2019). این همچنین بازسازی سلول‌ها را پس از پاکسازی فاگوسیتی سلول‌های ناسالم در پوشش اپیتلیال راه هوایی به روشی مشابه التهاب عضله القا می‌کند (Su et al., 2005). مصرف گسترده سلول‌های ایمنی و بنیادی مغز استخوان توسط ریه‌ها ممکن است توضیح دهد که چرا ورزش هوازی با شدت بالا اثر کاهش چربی بیشتری نسبت به ورزش مقاومتی دارد (Willis et al., 2012).

تئوری جایگزین

توزیع کربن و نیتروژن بعد از غذا

در شرایط ناشتا، بافت‌های چربی احشایی به طور مداوم اسیدهای چرب را به گردش خون آزاد می‌کنند (Coppack et al., 1990)، همراه با گردش طبیعی آدیپوسیت‌ها و سلول‌های اندوتلیال در بافت‌های چربی (Spalding et al., 2008). بنابراین، کربن و نیتروژن بعد از غذا که به سلول‌های چربی بازمی‌گردند، جرم چربی شکمی را تعیین می‌کنند (Coppack et al., 1990; Chen et al., 2006). عضله اسکلتی رقیب برای کربن و نیتروژن بعد از غذا است (Ivy et al., 1988) و بنابراین کربن و نیتروژن بعد از غذا را که به بافت چربی بازمی‌گردند، کاهش می‌دهد. افزایش تقاضای عضله در زمانی که مواد مغذی بعد از غذا به گردش خون تأمین می‌شوند، می‌تواند مواد بازگشت به بافت چربی را به حداقل برساند. این مفهوم با مطالعات حیوانی و انسانی پشتیبانی می‌شود که در آنها ارائه وعده غذایی بلافاصله پس از تمرین مقاومتی منجر به افزایش بیشتر جرم عضله و کاهش جرم چربی در مقایسه با حالت جدا کردن زمان غذا از تمرین می‌شود (Suzuki et al., 1999; Cribb and Hayes, 2006).

مطالعاتی که از جذب اشعه ایکس دوگانه انرژی استفاده می‌کنند، همچنین با شواهد افزایش همزمان جرم بدن بدون چربی و کاهش جرم چربی، حمایت جامدی برای اثر توزیع مجدد کربن و نیتروژن تمرین ورزشی ارائه داده‌اند (Cribb and Hayes, 2006; Abbasi, 2019; Kemmler et al., 2021). این اثر توزیع مجدد مواد مغذی در افراد مسن سارکوپنیک بالای 70 سال (Kemmler et al., 2020) و زنان پری‌مناپوز (Coll-Risco et al., 2019) قابل توجه است. احتمالاً کاهش تجمع چربی شکمی پس از تمرین ورزشی با افزایش بازسازی عضله همراه است که کربن و نیتروژن بعد از غذا را بیشتر به بافت عضله چالش‌گر در مقابل بافت‌های چربی شکمی جذب می‌کند (Huang et al., 2017; Tidball, 2017). مداخلاتی که رشد عضله را تقویت می‌کنند نشان داده شده است که جرم چربی را کاهش می‌دهند (Mcpherron and Lee, 2002; Leong et al., 2010). شناخته شده است که بازسازی عضله در حین التهاب به افزایش جرم عضله کمک می‌کند (St Pierre and Tidball, 1994). ورزش با شدت بالا باعث نفوذ سلول‌های ایمنی به عضله چالش‌گر برای از بین بردن سلول‌های پیری می‌شود (Huang et al., 2017; Yang et al., 2018). فرآیند التهاب شامل خانه‌داری سلول‌های بنیادی، تکثیر و تمایز پس از فاگوسیتوز توسط سلول‌های ایمنی نفوذی در بافت‌های عضله چالش‌گر است (Tidball, 2017; Wu et al., 2019). افزایش تقاضای بازسازی عضله ورزش شده ممکن است تا حدی تفاوت در رشد بافت‌های عضله و چربی را پس از تمرین ورزشی توضیح دهد.

لیپوپروتئین لیپاز (LPL) متصل به سطح سلول‌های اندوتلیال در لومن مویرگی، تقسیم نسبی تری‌گلیسیریدهای در گردش به بافت‌های عضله و چربی را پس از غذا تعیین می‌کند. اندازه مولکولی تری‌گلیسیرید حمل شده توسط کیلومیکرون و VLDL برای حمل و نقل از غشای سلولی آدیپوسیت‌ها از خون بسیار بزرگ است، مگر اینکه به طور محلی توسط LPL در بافت‌های چربی و عضله هیدرولیز شود. بنابراین، بیان نسبی LPL در بافت چربی و بافت‌های عضله توزیع روزانه تری‌گلیسیریدهای در گردش (کیلومیکرون و VLDL) را که پس از غذا به بافت‌های چربی و عضله اسکلتی تقسیم می‌شوند، تعیین می‌کند. این نسبت تحت تأثیر قابل توجهی تمرین ورزشی است، به طوری که زنان آموزش دیده نسبت LPL عضله به بافت چربی نسبتاً بالاتری (حدود 8 برابر) نسبت به حالت آموزش ندیده خود دارند (Simsolo et al., 1993). این نشان می‌دهد که تمرین ورزشی توزیع تری‌گلیسیرید بعد از غذا را به عضله اسکلتی ترجیح می‌دهد تا بافت چربی.

سخن پایانی و چشم‌انداز آینده

اسیدهای چرب (از لیپولیز) به طور مداوم از بافت چربی شکمی به گردش خون آزاد می‌شوند و سلول‌های چربی در بزرگسالان طبیعی انسان به طور مداوم در حال مرگ هستند. اندازه بافت چربی توسط شدت رقابت مواد مغذی از عضله و ریه‌ها برای بازسازی سلول و تجدید انرژی پس از ورزش تعیین می‌شود. این با انواع ورزش (هوازی یا مقاومتی) متفاوت است. با وجود اینکه شدت پایین‌تر ورزش بیشتر به اکسیداسیون اسید چرب متکی است، تمرین ورزشی با شدت بالا (به ماهیت بی‌هوازی) اثر کاهش چربی شکمی برتر نسبت به تمرین ورزشی با شدت پایین و متوسط ارائه می‌دهد. با توجه به اینکه ورزش اکسیداسیون 24 ساعته اسید چرب را در حین و بعد از تمرین ورزشی افزایش نمی‌دهد، تئوری توزیع مجدد کربن و نیتروژن برای توضیح نتیجه کاهش چربی شکمی تمرین ورزشی نسبت به تئوری چربی‌سوزی مناسب‌تر است. این به طور معقول توضیح می‌دهد که چرا ورزش با شدت پایین و متوسط اغلب به عنوان استراتژی برای کاهش چربی با وجود درصد بالاتر اکسیداسیون اسید چرب نسبت به ورزش با شدت بالا شکست می‌خورند. مطالعات در مورد ارتباط بین بافت‌ها در حین ورزش (مانند وزیکول‌های خارج سلولی مشتق شده از عضله) برای توزیع مجدد کربن و نیتروژن بعد از غذا امیدوارکننده هستند و ممکن است کاربرد مفیدی برای نرمال‌سازی ترکیب بدن و جلوگیری از چاقی ارائه دهند. علاوه بر این، نقش اسیدهای چرب در ترمیم آسیب بعد از ورزش نیاز به تحقیق بیشتر دارد. داده‌های بیشتری برای حمایت از تئوری توزیع مجدد کربن و نیتروژن در مورد اثر کاهش چربی ورزش مورد نیاز است.